El corazón de tres tiempos

Jorge C. Trainini 

El llenado ventricular se considera habitualmente como una función pasiva de los ventrículos, producida por la relajación de los mismos, la acción de fibras elásticas y la “vis a tergo” resultante de la contracción del ventrículo contralateral. (1) Algunos autores, sin embargo, cuestionan que estos mecanismos resulten suficientes para explicar el rápido llenado ventricular, en especial en el ventrículo izquierdo (VI), en los primeros milisegundos posteriores a la apertura de las válvulas aurículoventriculares. (2) Torrent Guasp propuso un mecanismo anátomofuncional en el cual el ventrículo aspira sangre de manera activa mediante la persistencia de la contracción muscular de la “bandeleta ascendente” durante la parte inicial de la diástole (3-4) (fase isovolumétrica diastólica). Esta acción produciría un alargamiento ápex-base durante dicha fase con la consiguiente disminución brusca de la presión intraventricular, seguida de la relajación diastólica de la pared ventricular con el lleno cardíaco. Esta teoría ha sido cuestionada en varios de sus aspectos y no convalidada en el ser humano.(5-6) A fin de verificar su validez, hemos estudiado la secuencia de activación del VI mediante mapeo electroanatómico tridimensional (MET). Nuestros resultados preliminares son concordantes con la teoría de la persistencia de la contracción de la bandeleta ascendente epicárdica durante la fase isovolumétrica diastólica.

Material y método

Se realizó el MET del VI en 4 pacientes en el transcurso de procedimientos de ablación por radiofrecuencia de arritmias supraventriculares que requerían el registro de activación de la aurícula izquierda (AI) (Tabla 1). En todos los casos se explicó el procedimiento a los pacientes y se obtuvo el consentimiento informado. El MET del VI adicionó 23±8 minutos a los procedimientos de ablación que tuvieron una duración total de 187±63 minutos de duración. El mapeo se realizó en el inicio del estudio, continuando luego con el procedimiento de ablación habitual. No se produjeron complicaciones relacionadas con el estudio. Todos los pacientes se encontraban en ritmo sinusal durante el mapeo, con un QRS normal y no tenían cardiopatía estructural demostrable mediante ecocardiograma Doppler y TAC. No se realizaron estudios de RMN ni CCG, ya que no existían antecedentes de miocardiopatías ni cardiopatía isquémica. En todos los casos se utilizó un sistema de navegación y mapeo Carto (Johnson y Johnson).

El acceso a la AI y posteriormente al VI se realizó a través de una punción transeptal convencional. Los mapas de activación ventricular se realizaron tomando 50±8 puntos endocárdicos, con lo que se obtuvieron registros detallados de alta densidad determinándose en los mismos la zona del anillo mitral. Se realizaron mapas isocrónicos y de secuencia de activación, correlacionándolo con el ECG de superficie, seleccionando la derivación con el QRS de mayor duración. Se obtuvieron vistas apexianas, laterales y basales.

Resultados

Mapeo isocrónico y secuencia de activación. El mapeo realizado permitió el registro detallado de la activación exclusivamente endocárdica, quedando excluída de la misma la masa miocárdica y el epicardio. Si bien la secuencia de activación varió en sus detalles en cada caso resultó muy similar en sus aspectos generales.

 

En todos los casos el inicio de la activación endocárdica del VI fue registrada en la punta y siguió una secuencia compleja hacia la base concluyendo  en la zona perivalvular mitral. Dado que el MET correspondió al VI, en estos casos no se detectó la onda de activación previa originada en el ventrículo derecho.

La correlación con el ECG de superficie demostró que la activación endocárdica del VI finalizó aproximadamente cuando recién había transcurrido el 60% del ECG (Figura 1). La fase final del QRS correspondería por lo tanto a la zona epicárdica.

Figura 1

Discusión

La hipótesis de Torrent Guasp plantea la existencia de 2 bandeletas musculares ventriculares: la descendente, endocavitaria y la ascendente, epicárdica. La particular disposición anatómica de las mismas brindaría una explicación alternativa para diversos aspectos del funcionamiento cardíaco, en especial el mecanismo de llenado diastólico. Nuestra interpretación de los resultados obtenidos se resume en los siguientes puntos:

1. Confirmación de la hipótesis de la contracción precoz de la bandeleta descendente y tardía de la ascendente.

2. Persistencia de la contracción durante la fase precoz de la diástole sin necesidad de activaciones eléctrica tardías.

3. Complejidad de la activación / contracción ventricular.

4.- Función de la contracción miocárdica en la dilatación diastólica del ventrículo.

 La secuencia de activación y consecuente contracción, luego de pasar por la lazada basal (segmentos derecho e izquierdo) produciendo el estrechamiento del corazón, corre por el segmento descendente de la lazada apexiana con el consiguiente acercamiento ápex-base del VI ejecutando la expulsión ventricular. Al terminar la sístole con el cierre de la válvula aórtica, el segmento ascendente aun contraído alarga el ventrículo en una fase de succión, similar al mecanismo de una sopapa. Este hecho fisiológico se corresponde con el inicio de la fase isovolumétrica diastólica.

 El hecho de que la diástole solo emplea un 15-20 % de su tiempo en alcanzar su máxima caída de presión hace indefectible pensar en un proceso mecánico activo y no en una simple relajación pasiva. Este tiempo que utiliza la diástole en alcanzar su mayor presión negativa (120 ms) es comparable a la duración de la sístole para lograr su presión más alta de expulsión (140 ms).

 

Esquema

##########

                 ////////////////

                              xxxxxxxxxxxxx

 

                                                  yyyyyyyyyyyyyy

estrechamiento   acortamiento    alargamiento                          ensanchamiento

contracción                                             contracción                                  relajación

                                                                     caída de p iv

                                          (Contracción isovolumétrica)

SISTOLE                                               SUCCION                                  DIASTOLE                          

 300 ms                                                      100 ms                                      400 ms

Referencias:

### contracción del segmento derecho de la lazada basal.

////// contracción del segmento izquierdo de la lazada basal.

xxx  contracción del segmento descendente de la lazada apexiana.

yyy  contracción del segmento ascendente de la lazada apexiana.

p iv  presión intraventricular

 Entre la sístole y la diástole se produciría una fase de acople activa de succión, con contracción muscular, gasto energético y caída notable de la presión intraventricular (corazón de tres tiempos). La consecuencia de estos hechos es un mecanismo de succión que genera la apertura de la válvula mitral al momento de iniciarse la fase de llenado rápido. Esto ejerce la atracción de la sangre hacia la cavidad ventricular a través de una diferencia de presión de 10 a 13 mm Hg en relación a la periferia, responsable de que en sólo un 20% del tiempo diastólico el lleno sea del 70% del VI. De hecho entre la base y la punta del ventrículo en la fase de lleno hay un gradiente de unos 3 mm de Hg.

 Desde el punto de vista de la mecánica de fluidos en la fase entre la sístole y la diástole nos encontramos ante una cavidad cerrada que contiene únicamente sangre, que es un fluido incompresible cuya divergencia del campo de velocidades es nula y, en consecuencia, cualquiera fuese la contracción muscular, el volumen de la cavidad no puede variar.

 Por lo tanto, esta fase es isovolumétrica y la contracción muscular al no poder producir una variación de volumen, crea una depresión en la cavidad que favorece el llenado dejm la diástole. En estas condiciones, la depresión (caída de presión) generada dependerá de la capacidad de contracción muscular y de la geometría de la cavidad que afecte a la distribución de presiones en su interior.

Una respuesta a “El corazón de tres tiempos

  1. Creo que es realmente interesante, y de enormes posibilidades, esta línea de investigación, que de ratificarse revoluciona toda la fisiología del trabajo mecánico del corazón.
    Muchas gracias Dr Trainini por su importante aporte

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