Publicaciones destacadas desde la perspectiva del cardiólogo

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Por el Dr. Jorge Thierer

Troponina T elevada y riesgo de muerte súbita en la población general

Hussein AA, Gottdiener JS, Bartz TM, Sotoodehnia N, Defilippi C, Dickfeld T, et al. Cardiomyocyte injury as­sessed by a highly sensitive troponin assay and sudden cardiac death in the community: the cardiovascular health study.

J Am Coll Cardiol 2013;62:2112-20. http://doi.org/qqp

La elevación de la troponina T, como expresión de daño miocárdico, es uno de los pilares diagnósticos del síndrome coronario agudo. Aprendimos en los últimos años que valores aumentados pueden estar presentesen otras patologías agudas (miocardiopatía de Tako-tsubo, taquiarritmias, tromboembolia de pulmón, insuficiencia cardíaca aguda, etc.) y que, en el contexto de patologías crónicas (insuficiencia cardíaca, valvulo­patías, miocardiopatías), elevaciones menores y soste­nidas expresan daño miocárdico persistente, que como en los cuadros agudos se asocia con peor evolución. Por último, datos de estudios observacionales (Dallas Heart Study y Framingham, entre otros) señalan que, incluso en población general sin patología cardiovas­cular aparente, y ajustando por características basales y factores de riesgo, la elevación de la troponina T conlleva peor pronóstico. La aparición de la troponina T de alta sensibilidad (TTAS) ha aumentado las cifras de prevalencia de elevación de troponina, y al mismo tiempo las dudas sobre la conducta a seguir frente a valores elevados en condiciones clínicas dudosas, o incluso en cuadros establecidos.

En este contexto, una publicación reciente del Cardiovascular Health Study vuelve a señalar que en población general la elevación de la TTAS es un factor adverso, más allá de la historia y los factores de riesgo tradicionales, y, por primera vez, marca en este contex­to su asociación con la muerte súbita (MS). El estudio incluyó 5.888 personas mayores de 65 años entre 1989 y 1993, con el objeto de evaluar la asociación entre diversas condiciones clínicas y paraclínicas y el pronóstico a largo plazo. En 4.431 se contó con TTAS medida en suero recolectado en condiciones basales. En un seguimiento mediano de 13,1 años (máximo de 17,1) hubo 246 casos de MS. Considerada la TTAS como variable continua y ajustando por sexo, edad, antecedentes y factores de riesgo coronario, fracción de eyección, medicación e incidencia de infarto o insuficiencia cardíaca, cada aumento de una unidad en el logaritmo de la TTAS se asoció con un HR de MS de 1,26 (IC 95% 1,01-1,57; p = 0,04). Considerada la TTAS como variable categórica y tomando como referencia a los que tenían valores ≤ 5 pg/ml, aquellos con valores entre 5,01 y 12,09 pg/ml tuvieron, con el mismo ajuste estadístico, un HR de 1,55 (IC 95% 1,08-2,23) y aquellos con valores ≥ 12,1 pg/ml, un HR de 1,89 (IC 95% 1,21-2,95; p < 0,005 para tendencia). La elevación de la TTAS se asoció también con un aumento del riesgo de muerte total y muerte no súbita, con HR de 1,15 y 1,16, respectivamente.

Este estudio valida los hallazgos previos acerca del valor pronóstico del aumento de la TTAS en población general. Señala la vinculación entre el daño miocárdico persistente y el mayor riesgo de MS (¿lesión miocárdica, expresión de coronariopatía no diagnosticada o fenó­menos inflamatorios, como sustrato de arritmia fatal?), pero no alcanza a establecer una relación exclusiva (recuérdese que, aunque con HR menor, hay también asociación con la muerte no súbita). Si bien el aumento del riesgo es escalonado, y es notable ya con valores por arriba de 5 pg/ml, no surgen del trabajo conductas que deban ser tomadas indefectiblemente, habida cuenta de la mayor elevación de la TTAS en las personas con mayor carga de enfermedad y de la diversa fisiopatolo­gía asociada con dicho aumento. Queda mucho por ver, desde una explicación más refinada de la asociación de la TTAS con la mortalidad, hasta develar si será costo-efectivo incorporarla al panel de las determinaciones de rutina, al menos en población añosa.

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