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Por el Dr. Jorge Thierer

La hipertensión arterial es un predictor de la aparición de diabetes: resultados de un estudio de cohorte de más de 4 millones de personas y un metaanálisis de estudios observacionales

Emdin CA, Anderson SG, Woodward M, Rahimi K. Usual blood pressure and risk of new-onset diabetes: evidence from 4.1 million adults and a metaanalysis
of prospective studies. J Am Coll Cardiol 2015;66:1552-62. http://doi.org/f3jg8j

La asociación de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) es por demás conocida. No es tan claro, en cambio, que la HTA sea un predictor de
la aparición de DM 2. Los resultados de los estudios de cohorte no son concluyentes; en algunos la asociación no existe, en otros sí, pero con distinta fuerza. Presentamos un estudio de cohorte realizado en el Reino Unido, sobre
una base de datos de registros electrónicos de personas vistas en atención primaria, libres al momento de la primera consulta de enfermedad vascular o DM. Se incluyó a aquellos vistos entre 1990 y 2013, de edad entre 30 y 90 años y que hubieran tenido al menos una medición de la tensión arterial (TA). Se exploró la asociación entre la medición inicial de la TA y la incidencia de DM 2 en el seguimiento. Para evitar el sesgo de dilución por regresión a la media (el hecho de que una medición sola de TA puede tener error en la estimación, en defecto o exceso, de la TA habitual) se emplearon los valores de TA en el seguimiento para, mediante un procedimiento estadístico complejo, estimar, teniendo en cuenta tanto la TA medida inicialmente como las mediciones siguientes, la “TA usual” al momento de la inclusión.
Se incluyeron 4.132.138 individuos. La mediana de edad fue de 46 años y el 55,9% eran mujeres. El seguimiento tuvo una mediana de 6,8 años. La TA basal fue un predictor independiente de incidencia de DM 2. Ajustando por edad, sexo, índice de masa corporal (IMC), tabaquismo, tratamiento antihipertensivo y uso de estatinas, cada incremento de 20 mm Hg en la TA sistólica se asoció con un HR de 1,58 (IC 95% 1,57-1,60) y cada incremento de 10 mm Hg en la TA diastólica, con un HR de 1,52 (IC 95% 1,51-1,54) para la incidencia de DM 2. En el caso de la TA sistólica, la asociación fue máxima entre valores de 120 mm Hg y 150 mm Hg. La relación quedó amesetada con valores menores de 120 mm Hg y mayores de 150 mm Hg. Con la TA diastólica la relación fue continua entre 70 y 100 mm Hg.
El valor de la TA sistólica como predictor de la incidencia de DM 2 estuvo influido por las variables basales. Así, por ejemplo, por cada 20 mm Hg el HR fue de 1,89
si el IMC era ≤ 25 y solo de 1,19 si el IMC era > 35. De cualquier manera, por el mayor riesgo de DM 2 cuando el IMC es elevado, el número absoluto de casos fue mayor en este subgrupo. De igual modo, en los pacientes de 30 a 50 años el HR fue de 2 por cada 20 mm Hg frente a 1,14 entre los de 70 y los 90 años. Pese a ello, en números absolutos, el aumento de la TA se tradujo en más cantidad de casos en los pacientes más añosos.
Puestos a competir en el mismo modelo, los valores de TA sistólica y diastólica mantuvieron su asociación con la DM 2, con un HR de 1,42 y 1,51 por cada incremento de 20 mm Hg y 10 mm Hg, respectivamente.
Para dar más confiabilidad a sus hallazgos, los autores realizaron además un metaanálisis de 30 estudios prospectivos observacionales con 285.664 pacientes,
del que surgió una asociación de HTA con DM 2, con un HR de 1,77 (IC 95% 1,53-2,05) por cada 20 mm Hg de incremento en la TA sistólica. Este HR no fue estadísticamente diferente del hallado en el estudio de cohorte de más de 4 millones de pacientes.
El primer comentario consiste, nuevamente, en hacer hincapié en la enorme importancia de contar con registros de amplia base poblacional, que abarquen diferentes aspectos de la salud pública, desde la atención primaria hasta la muerte. Dichos registros, expresión de una voluntad nacional, permiten, merced al enorme número de pacientes incluidos, una verdadera mirada epidemiológica que repercute en la toma de decisiones de magnitud. Yendo específicamente a los resultados de este estudio, pueden esbozarse diferentes razones para explicar por qué la HTA aumenta el riesgo de desarrollar DM 2. La primera es considerar que la TA elevada, per se, al generar disfunción endotelial, ejerce un efecto diabetógeno por aumento de la resistencia a la insulina. También se puede plantear la asociación frecuente de la HTA con obesidad, a su vez factor de riesgo para la incidencia de DM 2.
Ahora bien, si fuera así, todo tratamiento antihipertensivo debería reducir dicha incidencia, y sabemos que eso no sucede. De hecho, entre las drogas antihipertensivas los antagonistas/inhibidores del sistema renina-angiotensina
(ASRA) han demostrado que disminuyen la incidencia de DM 2, mientras que otras drogas como los diuréticos, los calcioantagonistas y la mayoría de los betabloqueantes no la disminuyen o incluso la aumentan. Es por eso que hay quienes sostienen que es, en la fisiopatología de la HTA, la activación del SRA la causa de la mayor incidencia de DM 2 y no la TA elevada. Sin embargo, el  carvedilol también ha demostrado que reduce la incidencia de DM 2. ¿Son entonces el resto de las drogas inefectivas, o al efecto beneficioso de bajar la TA se oponen otros efectos adversos sobre el metabolismo hidrocarbonado? Por último, vale recordar que este trabajo está en la línea del de Izzo y colaboradores, comentado en esta misma sección en el nº 1 del volumen 82 de la Revista en el que, en pacientes hipertensos, el daño preclínico expresado por hipertrofia ventricular o aterosclerosis carotídea era precursor de DM 2.

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